This post is also available in .
Stel je voor: je loopt ’s avonds door een donker bos. Er kraakt iets achter je. Je hartslag schiet omhoog, je spieren spannen zich aan en je aandacht verscherpt. Je hebt op dat moment waarschijnlijk niet eerst een rationele vergadering met jezelf over de waarschijnlijkheid dat er daadwerkelijk een roofdier achter je staat. Je lichaam is al begonnen met reageren voordat je daar uitgebreid over hebt kunnen nadenken.
Dat is geen foutje van ons brein. Het is een uitstekend alarmsysteem.
Angst is nuttig
Angst helpt ons om snel te reageren op bedreigingen. Een auto die plotseling op je afkomt, een slang op het wandelpad of een brandlucht in huis: in zulke situaties heb je liever een brein dat iets te snel alarm slaat dan eentje die eerst rustig alle opties analyseert.
Angst is bovendien een vorm van leren. Als iets gevaarlijk blijkt, onthoudt je brein dat. Zo kun je de volgende keer sneller reageren.
Een belangrijke speler daarbij is de amygdala, een klein hersengebied diep in de hersenen. Die wordt vaak het ‘angstcentrum’ genoemd, maar dat is iets te kort door de bocht. De amygdala is betrokken bij allerlei processen rond emotionele betekenis, dreiging en leren. Wat angst betreft speelt het een belangrijke rol bij het leren herkennen van gevaar. En precies daar richtte het Nijmeegse onderzoek zich op.
Een hersengebied beïnvloeden
De onderzoekers gebruikten transcraniële ultrageluidstimulatie (TUS): geluidsgolven die diep in de hersenen kunnen doordringen en daar tijdelijk de activiteit van een specifiek gebied kunnen beïnvloeden.
Bij gezonde proefpersonen werd met TUS de werking van de amygdala verstoord terwijl zij leerden dat een plaatje van een slang gepaard kon gaan met een milde elektrische prikkel.
En warempel: wanneer de amygdala werd gestimuleerd, leerden deelnemers de bedreiging langzamer aan. Toen vervolgens de elektrische prikkels weg bleven bij het bekijken van de slangenplaatjes, gebeurde iets interessants: zij leerden de angstreactie ook sneller af.
Dat vertelt ons iets belangrijks over de rol van de amygdala. Het gebied lijkt niet simpelweg een knop te zijn waarop ‘angst aan’ staat. Het beïnvloedt hoe gemakkelijk we leren dat iets gevaarlijk is én hoe we die informatie later weer kunnen bijstellen.
Dat past eigenlijk prachtig bij de evolutionaire functie van angst. Wanneer je een roofdier ontmoet en deze je bijna opeet, is het handig om de volgende keer eerder alarm te slaan. Het is niet zo handig als je vijf minuten later alweer denkt: ach, waarschijnlijk viel het allemaal wel mee.
Dus: waar zit die uitknop precies?
Die is er niet.
De onderzoekers hebben geen knop-achtig hersengebied gevonden waarop we kunnen drukken om angst uit te schakelen. Wat ze wél hebben laten zien, is dat we door de amygdala te beïnvloeden, we daarmee het leren en afleren van angst associaties kunnen veranderen.
Dat is een subtieler, maar wetenschappelijk veel interessanter resultaat.
En het kan in de toekomst betekenis hebben voor angststoornissen. Bij bijvoorbeeld PTSS of fobieën is het probleem niet dat angst überhaupt bestaat, maar dat het alarmsysteem blijft reageren terwijl het gevaar allang weg is. Huidige behandelingen zoals exposuretherapie proberen dit te verhelpen door het brein opnieuw aan te leren dat een situatie veilig is.
Mogelijk kunnen technieken zoals TUS zulke leerprocessen in de toekomst een zetje geven.
Maar zover zijn we nog niet. Het onderzoek vond plaats bij gezonde mensen en ging over het aanleren van nieuwe angstreacties. Er is nog veel onderzoek nodig voordat we weten of en hoe dit bruikbaar kan zijn als behandeling.
De echte winst van dit onderzoek zit daarom niet in een toekomstige uitknop voor angst, maar in een steeds nauwkeuriger begrip van ons eigen alarmsysteem.
Want het doel is uiteindelijk niet een brein dat nooit meer bang is. Het doel is een brein dat goed weet wanneer het bang moet zijn — en wanneer de sirene genoeg heeft lopen loeien.
Auteur: Lucas Geelen
Buddy & Editor: Wieger Scheurer
Vertaler: Siddarth Chaturvedi
Afbeelding door Dima Shishkov via Unsplash
About The Author
